یک نشانگر زیستی ممکن است نشانه ای از پاسخ به مداخله جدید AF باشد


یک مطالعه جدید نشان می دهد نوروپپتید Y (NPY) ، یک انتقال دهنده همدرد ، ممکن است نشان دهد که بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی (AF) به تحریک عصب واگ پاسخ می دهند تا از شدت AF جلوگیری کنند.

محققان داده های یک آزمایش قبلی تعدیل عصبی ، TREAT-AF ، متشکل از سطح پایین تحریک عصب تراگوس (LLTS) – شاخه شنوایی عصب واگ را ذکر کردند که نشان می دهد مداخله شدت AF را در مقایسه با تحریک کاذب کاهش می دهد. .

مطالعه حاضر سطوح NPY را در بیمارانی که به این روش پاسخ داده و پاسخ نداده اند مقایسه می کند.

“استاوروس استاوراکیس” ، نویسنده اصلی ، Ph.D. ، MD ، دانشیار ، دانشکده پزشکی دانشگاه اوکلاهما ، شهر اوکلاهما ، گفت theheart.org | قلب و عروق Medscape.

وی گفت: “یافته های ما شامل سیگنالینگ NPY و بیان NPY در دهلیز چپ همراه با پیشرفت AF و پاسخ به مدولاسیون عصبی است.”

نتایج در یک نامه تحقیقاتی در شماره 6 نوامبر به صورت آنلاین منتشر شده است الکتروفیزیولوژی بالینی JACC.

تحریک غیرتهاجمی

استاوراکیس توضیح داد: LLTS یک استراتژی غیرتهاجمی است که از واحدی مشابه تحریک الکتریکی عصب از طریق پوست (TENS) برای تحریک عصب تراگوس استفاده می کند.

وی گفت: “این مداخله” نتایج امیدوار کننده ای در کاهش سیگنالینگ دلسوزانه نشان داد ، زیرا سیستم عصبی خودمختار بر شدت AF تأثیر می گذارد. با این حال ، مشخص نیست که کدام یک از بیماران مبتلا به AF ​​می توانند به این روش پاسخ دهند و سازوکارهای اساسی اثر LLTS “به خوبی درک نشده اند”.

به طور خاص ، اینکه “نشانگرهای زیستی فعالیت دلسوزانه می توانند انتخاب بیمار را برای LLTS هدایت کنند” قطعی نیست.

استاپراکیس گفت: NPY یک نشانگر زیستی بیش فعالی دلسوزانه پس از سکته قلبی (MI) و نارسایی قلبی (HF) است و همچنین ممکن است یک نشانگر زیستی برای پیشرفت پاسخ AF و LLTS باشد.

محققان از داده های مطالعه تصادفی اولیه خود به نام تحریک الکتریکی از راه پوست عصب واگ برای سرکوب فیبریلاسیون دهلیزی (TREAT-AF) استفاده کردند ، که در مقایسه تحریک عصب تراگوس واقع در برآمدگی بیرونی گوش با تحریک دهانه گوش ، که انجام نشد شامل اعصاب واگ است و به عنوان یک کنترل “کاذب” عمل می کند (به ترتیب 26 و 27 نفر).

شرکت کنندگان AF پاروکسیزمی داشتند که میانگین مدت آن 2 سال بود اما از نظر ساختاری طبیعی قلب داشتند (میانگین کسر جهش بطن چپ) [EF]، 60٪ 4 5.4٪). آنها نوشتند که شدت AF با استفاده از مانیتورهای قلبی غیر تهاجمی 2 هفته ای ارزیابی شد و سطح NPY با استفاده از روش های جاذب سیستم ایمنی اندازه گیری شد.

نویسندگان خاطرنشان می کنند که میانگین سطح NPY کمتر از بیماران مبتلا به HF مزمن “انتظار می رود” ، با یک سطح پایه که با سن ، شاخص توده بدن (BMI) و ضربان قلب ارتباط مثبت دارد.

مداخله روزانه به مدت 1 ساعت و در طی یک دوره 6 ماهه انجام شد ، شرکت کنندگان در ابتدا و در 3 و 6 ماه پس از تصادفی ارزیابی شدند.

“اولین شواهد”

در طول دوره پیگیری ، شرکت کنندگانی که LLTS دریافت کرده اند 14.4 ضربات در دقیقه (95٪ CI ، 2.9 – 25.9) کمتر داشتند.P = .014) و همچنین تعداد کمتر پاسخ بطنی در طول AF (نسبت شانس) [OR]، 0.36؛ 95٪ CI ، 0.18-0.72 ؛ پ = .004).

این یافته ها “اثر LLTS در این گروه” را نشان می دهد ، “نویسندگان یادداشت می کنند.

بعلاوه ، سطح NPY با گذشت زمان در دو گروه متفاوت است (P = 018). به طور خاص ، سطح در 6 ماه در مقایسه با پایه (9/5 ± 63.2 در مقابل 4.7 ± 42.7 pg / ml) به طور قابل توجهی افزایش یافت. P = .01) در گروه دهانه گوش.

در مقابل ، در گروه LLTS ، سطح 6 ماهه NPY قابل مقایسه با سطح پایه بود (4.8 .1 37.1 در مقابل 4.6 ± 39.3 pg / ml). P = .64) و به طور قابل توجهی پایین تر از گروه گوش (به ترتیب 4.8 37 37.1 در برابر 5.9 ± 63.2 pg / ml). P = 008).

“قابل ذکر است که در گروه LLTS ، سطح NPY با تغییر شدت AF در طی پیگیری ارتباط منفی داشت (ر = -0.48 ؛ P = 036) ، که نشان می دهد سطح بالاتری از سطح پایه NPY با پاسخ های بالاتر LLTS مرتبط است “، نویسندگان می نویسند.

نور اضافی در NPY

علاوه بر این ، محققان به دنبال تعیین اینکه آیا بیان گیرنده NPY (NPYR) با پیشرفت AF ارتباط دارد یا خیر. به همین منظور ، آنها فراوانی NPYR RNA از نمونه های بافت دهلیزی چپ به دست آمده از بیماران در طی جراحی قلب باز را بررسی کردند.

آنها با استفاده از تعیین توالی RNA ، NPY1R ، NPY2R ، NPY4R و NPY5R پیام رسان RNA را در بیماران مبتلا به AF ​​متضرر ، مداوم یا طولانی مدت بررسی کردند و دریافتند که تعداد NPYR ها (به استثنای NPY2R) به طور قابل توجهی در بیماران با AF مداوم یا طولانی مدت بیشتر است. از کسانی که با AF پاروکسیسم هستند.

این پیشنهاد ممکن است نشان دهنده “پیوند بین بیان AF و بیان NPYR در دهلیز چپ باشد”.

نویسندگان نتیجه گیری می کنند: “ما اولین شواهد از ارتباط معنی داری بین پیشرفت AF ، بیان NPYR دهلیز چپ و سطح NPY در گردش در پاسخ به مدولاسیون عصبی را ارائه می دهیم.”

آنها نتیجه گرفتند: “سطح NPY در گردش خون با گذشت زمان در بیماران تحت درمان با تحریک شنوایی افزایش می یابد ، در حالی که هیچ تغییری در تحریک تراگوس مشاهده نشده است.” یافته ها – که با افزایش بیان NPYR در دهلیز چپ بیشتر تأیید شد – “شامل سیگنالینگ NPY-NPYR با پیشرفت AF و پاسخ مدولاسیون عصبی است.”

مفهوم “رمان”

اظهار نظر در مورد مطالعه برای theheart.org | قلب و عروق Medscape، جیمز دوکتیس ، پزشک تمام وقت در پزشکی عمومی داخلی و ترومبوآمبولی بالینی ، یک ارائه دهنده خدمات بهداشتی در سنت جوزف ، همیلتون ، انتاریو ، کانادا ، مفهوم این مطالعه را “بسیار جالب و فکر می کنم نسبتاً جدید” خواند.

دوكتیس ، رئیس گروه بیماری های ترومبوآمبولیك دیوید برلی- نانسی گوردون در دانشگاه McMaster و در این مطالعه شركت نکرد ، گفت: این مطالعه كوچك است و در بهترین حالت “فرضیه هایی را ایجاد می كند”.

“من تعجب می کنم که آیا این ممکن است برای بیمارانی که پس از عمل جراحی AF با پاروکسیسم دارند ، یا نه ، در مقایسه با افرادی که AF مزمن یا مداوم دارند ، به عنوان راهی برای کمک به تمایز این دو ، مربوط باشد؟ از نظر بالینی مفید است. ”

وی پیشنهاد کرد: “در تعیین اینکه آیا شما باید این بیماران را ضدانعقاد کنید در صورت داشتن نوروپپتید Y و سطح ممکن است نشانگر پیشرفت AF باشد ، متفاوت است.” آماده استفاده بالینی

استاوراکیس موافقت کرد. “گام بعدی تلاش برای یافتن نشانگرهای زیستی پاسخ برای بهینه سازی درمان مدولاسیون خودمختار است ، اما هنوز در حال مطالعه است.”

این مطالعه با کمک مالی موسسات ملی بهداشت (NIH) / انستیتوی ملی علوم پزشکی عمومی ، انستیتوهای ملی بهداشت / انستیتوی ملی پیری ، انستیتوهای ملی بهداشت / م Nationalسسه ملی قلب ، ریه و خون (NHLBI) و انجمن قلب آمریکا تأمین شد. . استاوراکیس و نویسندگان مشترک و دوکتیس هیچگونه رابطه مالی مرتبط را گزارش نمی دهند.

J Am Coll Cardiol Clin Electrophysiol. منتشر شده بصورت آنلاین در تاریخ 6 نوامبر 2020. نامه




منبع: ketabche-online.ir

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>