نگهدارنده غذا برای روان پریشی اولیه: حرف آخر؟


تحقیقات جدید نشان می دهد که استفاده اضافی از بنزوات سدیم (BZ) ، یک نگهدارنده غذایی رایج که قبلاً در درمان روان پریشی مقاوم به درمان مزمن نوید می دهد ، در مراحل اولیه این بیماری بی اثر به نظر می رسد.

نتایج یک آزمایش کنترل شده تصادفی نشان داد که عامل موثرتر از دارونما در کاهش علائم اولیه روان پریشی نیست ، اگرچه ایمن بوده و به خوبی تحمل می شود.

“هر دو گروه از بیماران در طول 12 هفته مطالعه بهبود یافتند ، [suggesting] “بیشتر افراد مبتلا به روان پریشی زود هنگام با داروهای ضد روان پریشی و مداخلات روانشناختی روبرو می شوند و افزودن بنزوات سدیم به درمان آنها هیچ مزیت اضافی نخواهد داشت” م Theسسه تحقیقات پزشکی QIMR Berghofer ، هرستون ، استرالیا ، گزارش داد اخبار پزشکی Medscape.

این گزارش در تاریخ 10 نوامبر به صورت آنلاین منتشر شد شبکه جاما باز است.

نتایج مثبت در بیماری های مزمن

محققان خاطرنشان کردند ، با وجود درمان با داروهای ضد روان پریشی ، بسیاری از بیماران مبتلا به روان پریشی آسیب دائمی را تجربه می کنند.

اکثر داروهای ضد روان پریشی از نظر دوپامینرژیک عمل می کنند ، اما اکنون مشخص شده است که پاتوفیزیولوژی اساسی روان پریشی فراتر از بی نظمی دوپامینرژیک با عملکرد بیش از حد گیرنده های N-methyl-D-aspartate (NMDA) است ، که همچنین درگیر هستند آنها اضافه شده است که توسط داروهای ضد روان پریشی استاندارد مورد توجه قرار گرفته است.

گیرنده های NMDA از دو زیر واحد اصلی تشکیل شده است – محل اتصال گلوتامات و گلیسین. محققان خاطرنشان کردند ، اسیدهای آمینه D (DAA) آگونیست های زیر واحد گلیسین هستند و نوید درمان های کمکی برای درمان اسکیزوفرنی را می دهند.

DAA ها توسط فلاوآنزیم D- آمینو اسید اکسیداز (DAAO) اکسید می شوند. اکسیداسیون فراهمی زیستی آنها را محدود می کند و می تواند باعث عوارض جانبی نفروتوکسیک شود. نگهدارنده غذا BZ که مربوط به گروه داروهای بنزودیازپین نیست ، DAAO را مهار می کند و بنابراین می تواند DAA را ایمن و موثرتر کند.

اسکات خاطرنشان کرد که دو مطالعه قبلی BZ – یک مطالعه در سال 2013 و یک مطالعه در سال 2017 – در اسکیزوفرنی مزمن ، مقاوم در برابر درمان “نتایج عالی را با بهبود قابل توجه علائم بالینی گزارش کرده است.”

وی گفت: “ما دیدیم که بنزوات سدیم دارویی بی خطر و قابل تحمل است و ما فکر کردیم که آزمایش این دارو در افراد در مراحل اولیه بیماری روان پریشی مهم است.”

برای تحقیق ، محققان به طور تصادفی 100 نفر را که تجربه روان پریشی زودرس را داشتند ، که به عنوان شروع بیماری در 2 سال گذشته تعریف شده بود ، تعیین کردند که 500 میلی گرم BZ دو بار در روز یا دارونما به مدت 12 هفته دریافت کنند.

شرکت کنندگان (به طور متوسط [SD] سن 21.4 [4.1] سالها ، 73٪ از مردان) مجبور بودند حداقل 2 ماه قبل داروهای ضد روان پریشی مصرف کنند و هیچ بیماری جسمی همراه با نیاز به درمان اضافی یا بستری در بیمارستان ندارند.

بیشتر شرکت کنندگان (84٪) اسکیزوفرنیا داشتند و بقیه روان پریشی عاطفی داشتند. بیشتر شرکت کنندگان (88٪) به تنهایی زندگی می کردند.

گروه BZ و دارونما از نظر مشخصات پایه مشابه بودند ، با این تفاوت که میانگین دور کمر در گروه دارونما بیشتر از گروه BZ بود.

اکثر بیماران تنها با داروهای ضد روان پریشی (83٪) تحت درمان قرار گرفتند ، به دنبال آن داروهای روانپریشی همراه با تثبیت کننده های خلقی (13٪) و تعداد کمی نیز به تنهایی از تثبیت کننده های خلقی (4٪) استفاده کردند. متداول ترین داروهای ضد روان پریشی ، اولانزاپین و آریپی پرازول هستند.

توصیه نمی شود

روان پریشی با استفاده از مقیاس سندرم مثبت و منفی (PANSS) تأیید شد ، و معیارهای ورود به سیستم نمره پایه 55 ≥ بود. نتایج ثانویه نتایج مربوط به مقیاس رتبه بندی افسردگی همیلتون ، ارزیابی جهانی عملکرد به عنوان ارزیابی شده توسط پزشک و ارزیابی کیفیت Animal Rock.

محققان همچنین غلظت اسیدهای آمینه اکسید شده توسط DAAO (D-alanine و L-alanine ، D-serine و L-serine) را اندازه گیری کردند.

اگرچه هر دو گروه در زمان مطالعه در نمره PANSS كاهش داشتند ، اما در نمره PANSS كلی بین گروههای BZ و دارونما در 12 هفته اختلاف معنی داری وجود نداشت (حداقل اختلاف مربع در نقطه انتهایی). [SE] -1.2 [2.4] تی = -0.49 ، پ63/0 =.

همچنین در تمام زیر مقیاس های PANSS و همچنین در هر یک از اقدامات بالینی ثانویه بین گروه ها تفاوت معنی داری وجود ندارد (پ <.007).

در مجموع 122 عارضه جانبی (AEs) توسط 66 شرکت کننده گزارش شده است ، اما بروز AEs بین BZ و گروه دارونما با 55٪ در مقابل 46٪ مقایسه شده است. 11 AE جدی توسط 10 شرکت کننده گزارش شده است. فقط یکی از آنها مربوط به داروی مورد مطالعه است.

هیچ تغییری از نظر آماری در غلظت اسیدهای آمینه بین دو گروه مشاهده نشد.

نویسندگان به محدودیت های زیادی در این مطالعه اشاره کرده اند ، از جمله احتمال اینکه عوامل محافظتی ممکن است برای نشان دادن اثربخشی بیش از 12 هفته – احتمالاً تا 6 تا 12 ماه – نیاز داشته باشند. علاوه بر این ، دوز BZ مورد نیاز برای استخراج پاسخ “نامشخص” است.

نویسندگان پیشنهاد می کنند: “آزمایشات بالینی آینده باید شرکت کنندگان را به افرادی که در برابر درمان مقاوم هستند محدود کند و همچنین باید بررسی کنند که آیا بنزوات با تغییر در سطح اسیدهای آمینه کار می کند یا با کاهش استرس اکسیداتیو در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی”.

اسکات اضافه کرد که تحقیقات بیشتری در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی مقاوم در برابر درمان برای تعیین اینکه آیا BZ “نقشی در این جمعیت بیمار دارد” لازم است.

نویسندگان نتیجه گرفتند که “در حال حاضر استفاده معمول از این عامل به عنوان درمان کمکی برای روان پریشی اولیه توصیه نمی شود.”

تعجبی ندارید؟

اظهار نظر در مورد مطالعه برای اخبار پزشکی Medscape، دکتر کنجی هاشیموتو ، از گروه مغز و اعصاب بالینی ، مرکز بهداشت روان دانشگاهی در چیبا ، چیبا ، ژاپن ، گفت که اگرچه مطالعات قبلی BZ در بیماران پایدار مبتلا به اسکیزوفرنی مزمن سودمند نشان داده است ، “اما بعید است [sodium] بنزوات ممکن است در مرحله حاد روان پریشی اثرات مفیدی داشته باشد.

هاشیموتو ، که در این مطالعه دخیل نبود ، خاطرنشان کرد که BZ “یک مهار کننده ضعیف DAAO است و بیان DAAO در قشر پیشانی انسان بسیار کم است.”

این پروژه با کمک بورس تحصیلی جان کید از NHMRC و پشتیبانی از مرکز تحقیقات بهداشت روان در کوئینزلند ، که بودجه ای از وزارت بهداشت کوئینزلند دریافت می کند ، پشتیبانی شد. اسکات توسط بورس تحصیلی برای پزشکان NHMRC پشتیبانی می شود. یافته های سایر نویسندگان در مقاله اصلی ذکر شده است. هاشیموتو رابطه مالی مربوطه را فاش نکرد.

JAMA Netw Open.منتشر شده بصورت آنلاین در تاریخ 10 نوامبر 2020. متن کامل

برای اخبار بیشتر از روانپزشکی Medscape ، در فیس بوک و توییتر




منبع: ketabche-online.ir

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>